卵巢癌是婦科三大癌癥之一。由于卵巢癌早期無(wú)典型癥狀且缺乏有效的早期診斷方法，當(dāng)患者因出現(xiàn)腹痛等癥狀前來(lái)就診時(shí)，卵巢癌往往已進(jìn)入中晚期。因此，卵巢癌的致死率一直居高不下。流行病學(xué)調(diào)查顯示，飲用紅茶能降低罹患卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)。茶黃素-3，3‘-雙沒(méi)食子酸酯（TF3）是一種存在于紅茶中的多酚類(lèi)物質(zhì)。浙江大學(xué)茶學(xué)系屠幼英教授課題組先前的研究發(fā)現(xiàn)，TF3能夠有效抑制卵巢癌細(xì)胞誘導(dǎo)的血管生成，可從切斷卵巢癌組織營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)的角度來(lái)發(fā)揮抑癌作用（Gao Y，Rankin GO，Tu YY&Chen YY.2016）。

在此基礎(chǔ)上，本課題組繼續(xù)對(duì)TF3誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞凋亡和周期阻滯的作用及機(jī)制進(jìn)行研究，以期為進(jìn)一步明確TF3的抗卵巢癌作用提供更多的理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

研究結(jié)果顯示，TF3對(duì)卵巢癌細(xì)胞的毒性要大于正常卵巢上皮細(xì)胞。

TF3可通過(guò)活化外凋亡途徑和內(nèi)凋亡途徑有效促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞凋亡。死亡受體5（DR5）和Fas同屬于死亡受體家族。當(dāng)與特定的死亡配體結(jié)合后，可啟動(dòng)外凋亡途徑。TF3可顯著上調(diào)DR5和Fas的表達(dá)，激活Caspase-8，增加外源性凋亡。Chk2是細(xì)胞內(nèi)一種重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，可磷酸化多種下游蛋白、改變其活性，從而參與調(diào)控多種細(xì)胞反應(yīng)。TF3可通過(guò)激活Chk2，改變促/抗凋亡Bcl-2家族蛋白比例，促進(jìn)Caspase-9的水解，從而增加內(nèi)源性凋亡。

除了誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞凋亡，TF3對(duì)細(xì)胞周期也有干擾，可使卵巢癌細(xì)胞中處于G0/G1期的細(xì)胞比例明顯上升。P27是CDKI中Kip家族成員，可抑制已激活Cyclin-CDK復(fù)合物，也可抑制Cyclin-CDK復(fù)合物的激活過(guò)程。與p21不同，p27主要抑制Cyclin E-CDK2和Cyclin D-CDK4等G1期激酶復(fù)合物，使細(xì)胞周期停滯于G1期。本研究的結(jié)果表明，TF3可上調(diào)p27蛋白表達(dá)、下調(diào)Cyclin D1、CDK4和p-Rb蛋白水平，誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期。

上述研究結(jié)果加深了對(duì)TF3抗卵巢癌作用及機(jī)制的認(rèn)識(shí)。TF3能通過(guò)上調(diào)死亡受體表達(dá)促進(jìn)外凋亡，通過(guò)激活Chk2啟動(dòng)內(nèi)凋亡途徑，還能作用于p27蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯。該研究的相關(guān)成果已在SCI期刊《Molecules》上在線發(fā)表。該論文以浙江大學(xué)茶葉研究所博士生高穎為共同第一作者，屠幼英教授和美國(guó)Alderson Broaddus UniversityYi Charlie Chen教授為通訊作者。

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