甲狀腺增生實際上就是非毒性甲狀腺腫，亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據(jù)地理分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。那么我們一起來了解一下。

病因和發(fā)病機制：

地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導(dǎo)致甲狀腺素的合成減少，出現(xiàn)輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復(fù)到正常水平，這時增生的上皮逐漸復(fù)舊到正常。如果長期持續(xù)缺碘，一方面濾泡上皮持續(xù)增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細(xì)胞吸收利用，從而堆積在濾泡內(nèi)，使濾泡腔顯著擴(kuò)大，這樣使甲狀腺進(jìn)一步腫大。

機體對碘或甲狀腺素需求量的增加(例如青春期、妊娠期、授乳期)，使機體內(nèi)甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。此外有些物質(zhì)可使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細(xì)胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍(lán)、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉(zhuǎn)化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。

危害

1.增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質(zhì)含量少，間質(zhì)充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。

2.膠質(zhì)貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復(fù)增生、復(fù)舊，少數(shù)濾泡上皮仍呈現(xiàn)增生肥大，保持小型濾泡增生狀態(tài)，但大部份濾泡顯著擴(kuò)大，內(nèi)積多量濃厚的膠質(zhì)，上皮細(xì)胞受壓變扁平。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達(dá)200～300g(正常20～40g)，表面光滑，無結(jié)節(jié)形成，質(zhì)地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫(diffuse colloid goiter)。

3.結(jié)節(jié)期隨著病程的發(fā)展，由于甲狀腺內(nèi)不同部分濾泡上皮增生與復(fù)舊變化不一致，乃形成不規(guī)則的結(jié)節(jié)。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴(kuò)大，直徑可達(dá)300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發(fā)生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結(jié)節(jié)，數(shù)量及大小不一，大者直徑可達(dá)數(shù)厘米，結(jié)節(jié)境界清楚，但無包膜或包膜不完整，這是和腺瘤明顯不同之處。常發(fā)生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導(dǎo)致纖維化。